Pod pojęciem „depresja” znajdują się różne jej formy. Może mieć różny przebieg, różną etiopatogenezę a co za tym idzie różne są schematy leczenia. Możemy mówić o zaburzeniach depresyjnych adaptacyjnych czy reaktywnych, które występują jako skutek trapiących nas problemów, traum życiowych oraz o tzw. zaburzeniach afektywnych endogennych, mających podłoże genetyczne. Te drugie zgodnie z aktualną wiedzą psychiatryczna dzielimy na chorobę afektywną dwubiegunową i zaburzenia depresyjne nawracające lub tzw. chorobę afektywną jednobiegunową. W związku z ich charakterem i etiopatogenezą zaburzenia afektywne uważane są za choroby psychiczne.
W spektrum zaburzeń depresyjnych znajdują się także zaburzenia depresyjne sezonowe. Niektórzy psychiatrzy uważają, że depresję sezonowa należy zaliczyć do zaburzeń depresyjnych nawracających.
Szczególnie istotnym faktem jest odróżnienie zaburzeń depresyjnych od zwykłego i przejściowego stanu przygnębiennego niewymagającego farmakoterapii, od stanu żałoby po stracie bliskiej osoby, która jest naturalną reakcją psychiki. W dzisiejszych czasach, gdzie nie ma chwili na gorsze samopoczucie, smutek, spadek aktywności, pacjenci oczekują od nas leku, który sprawi, że nie będą smutni, zmęczeni i zatroskani. Dlatego jednym z kryteriów depresji jest czas trwania objawów. Uważa się, że obniżenie nastroju i sprawności trwające ponad 2 tygodnie upoważnia po wnikliwym badaniu do rozpoznania zaburzeń depresyjnych.
Objawy depresji są następujące:

• obniżenie nastroju i napędu psychomotorycznie,
• utrzymujący się lęk wolnopłynący, prekordialny ( ten jest charakterystyczny dla zaburzeń endogennych) lub lęk o charakterze napadowym,
• hipobulia ( brak motywacji do działania),
• anhedonia ( brak odczuwania przyjemności),
• zaburzenia snu,
• spadek łaknienia i libido.
• Istotne jest także aby pamiętać, że ekwiwalentem smutku może być rozdrażnienie, nerwowość lub wręcz uczucie apatii, zobojętnienia. Brak wyraźnego obniżenia nastroju nie wyklucza depresji.

Etiologia zaburzeń depresyjnych jest wieloczynnikowa. Na poziomie neuroprzekaźnikowym mówimy o dysfunkcji głównie układu serotoninergicznego, noradrenergicznego i dopaminergicznego. W literaturze spotykamy się także z informacjami, iż zaburzeniu ulega również równowaga w zakresie układu cholinergicznego, glutaminergicznego mózgu. Opisywane są zaburzenia objętości hipokampa, a w przypadku dużego komponentu lękowego także ciała migdałowatego. Nie należy zapominać o podłożu genetycznym w przypadku chorób afektywnych. Bez względu jednak na etiologię najczęstszym czynnikiem spustowym są traumy życiowe. To one powodują uruchomienie kaskady objawów, wynikającej z zaburzeń neuroprzekaźnikowych.

Leczenie wszystkich stanów depresyjnych z wyjątkiem choroby afektywnej dwubiegunowej, jest praktycznie identyczne, przynajmniej w pierwszej fazie leczenia. Najchętniej wybieraną grupą leków przez psychiatrów są leki z tzw. grupy SSRI czyli inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Należą tu: sertralina, fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, citalopram i escitalopram. Mimo , iż leki są zaliczane do jednaj grupy ze względu na mechanizm działania, ich profil kliniczny i farmakokinetyka są różne. Niektóre z nich lepiej działają w sytuacji, gdy dominuje lęk ( np. paroksetyna ), bezsenność ( fluwoksamina ), natomiast inne mają silniejsze działanie aktywizujące np. fluoksetyna, escitalopram. Uważa się, że leki te stanowią I rzut. Wśród często stosowanych leków przeciwdepresyjnych wymienić należy SNRI- leki wpływające na przekaźnictwo nie tylko serotoninergiczne ale i noradrenergiczne- wenlafaksyna, duloksetyna, czteropierścieniowe leki takie jak mirtazapina czy „starsza” od niej mianseryna, tzw. SARI, do których należy trazodon, nefazodon- działające jako inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny oraz jako antagoniści receptorów serotoninergicznych 5HT2, bupropion o działaniu noradrenergicznym i dopaminergicznym, inhibitory MAO- A- selektywny i odwracalny moklobemid czy wreszcie lek o unikalnym mechaniźmie działania i udowodnionym wpływie na neuroplastyczność mózgu- tianeptyna.
Nie sposób nie wspomnieć o starszej grupie leków przeciwdepresyjnych o trójcyklicznych lekach ( TLPD), które ze względu na częstsze działania niepożądane stały się obecnie lekami II rzutu. Zaliczamy do nich dostępne w Polsce- doksepinę, amitryptylinę, klomipraminę. Aktualnie uważa się, że dwie nieskuteczne terapie lekami nowej generacji są wskazaniem do włączenia TLPD.
Szczególnej uwagi wymaga leczenie epizodu depresyjnego w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej. Zgodnie ze standardami leczenia leki przeciwdepresyjne nie powinny być stosowane ze względu na ryzyko zmiany fazy z depresyjnej na maniakalną. Skutecznymi lekami jakie należy wdrożyć u pacjenta są leki normotymiczne a mianowicie- kwas walproinowy, karbamazepina czy lamotrygina. Skuteczność tych leków jest udokumentowana i chronią one pacjenta przed tzw. zmianą fazy. Zdarza się jednak, że psychiatra decyduje się na dołączenie do leku normotymicznego leku przeciwdepresyjnego- należy jednak zdecydowanie unikać leków o największym ryzyku generowania fazy hipo- czy maniakalnej- TLPD, SNRI. Bezpieczne wydają się być inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny SSRI.

Zasada jest taka, że nie ma jednego skutecznego leku, który przyniósłby pożądany efekt u każdego pacjenta. Wybór leku jest zawsze sprawą indywidualną, zależną głównie od obrazu klinicznego zaburzenia.

Szczególną postacią zaburzeń depresyjnych jest tzw. depresja sezonowa, której jednym ze sposobów leczenia jest fototerapia. Fototerapię rozpoczyna się od codziennych sesji trwających od 1/2 godziny do 2 godzin w zależności od natężenia stosowanego światła. Najczęściej po 14 dniach codziennego stosowania fototerapii, możliwa jest ocena czy jej skuteczność jest zadowalająca.
W zapobieganiu zaburzeniom depresyjnym skuteczne okazują się proste zasady, o których często na co dzień zapominamy. Ważne jest aby uświadomić pacjenta jak ważnym czynnikiem jest prawidłowy sen. W badaniach wykazano, że bezsenność czterokrotnie zwiększa ryzyko depresji. Warto także zadbać o wysiłek fizyczny, ruch, który stymuluje wytwarzanie w organizmie endorfin- neurohormonu dobrego samopoczucia. Ponadto dieta uboga w tłuszcze, bogata w białko, witaminy i minerały jest czynnikiem protekcyjnym. Alkohol, narkotyki, leki uspakajające (benzodiazepiny !) i środki pobudzające często stają się zastępczym „lekarstwem” na stan smutku i przygnębienia. Przynoszą jednak tylko chwilową ulgę, ale ich stosowanie niestety przyczynia się do nasilenia depresji zarówno z powodów biologicznych, jak i ze względu na nasilające się poczucie porażki.